 |
|---|
หน้าหลัก | สุขภาพดี | สุภาพสตรี | การแปลผลเลือด | โรคต่างๆ | วัคซีน
a
กิจกรรมการศึกษาต่อเนื่อง
ความผิดปกติของไลโปโปรตีนมีความสำคัญทางคลินิกเนื่องจากบทบาทของไลโปโปรตีนในการเกิดหลอดเลือด และความเสี่ยงที่เกี่ยวข้องของการเกิดโรคหลอดเลือดหัวใจ (ASCVD) สำหรับผู้ป่วยที่รู้จัก ASCVD (การป้องกันทุติยภูมิ) การลดคอเลสเตอรอลจะทำให้อัตราการเสียชีวิตจากโรคหัวใจและหลอดเลือดลดลงอย่างต่อเนื่องในผู้ชาย และผู้หญิงและผู้ป่วยวัยกลางคนและผู้สูงอายุ ในบรรดาผู้ป่วยที่ไม่มีโรคหัวใจและหลอดเลือด (การป้องกันเบื้องต้น) ข้อมูลเกี่ยวกับการลดการเกิดโรคหลอดเลือดหัวใจตีบตันด้วยยาสแตตินก็ได้รับการบันทึกไว้เป็นอย่างดี กิจกรรมนี้จะทบทวนสาเหตุและพยาธิสรีรวิทยาของไขมันในเลือดสูง และเน้นย้ำถึงบทบาทของทีมงานมืออาชีพในการจัดการ
วัตถุประสงค์:
บทนำ
ความผิดปกติของไลโปโปรตีนมีความสำคัญทางคลินิกเนื่องจากบทบาทของไลโปโปรตีนในการเกิดหลอดเลือด และความเสี่ยงที่เกี่ยวข้องของการเกิดโรคหลอดเลือดหัวใจ (ASCVD) สำหรับผู้ป่วยที่รู้จัก ASCVD (การป้องกันทุติยภูมิ) การลดคอเลสเตอรอลจะทำให้อัตราการเสียชีวิตจากโรคหัวใจ และหลอดเลือดและโรคหัวใจและหลอดเลือดลดลงอย่างต่อเนื่องในผู้ชายและผู้หญิงและผู้ป่วยวัยกลางคนและผู้สูงอายุ ในบรรดาผู้ป่วยที่ไม่มีโรคหัวใจและหลอดเลือด (การป้องกันเบื้องต้น) ข้อมูลเกี่ยวกับการลดการเกิดโรคหลอดเลือดหัวใจตีบตันด้วยยาสแตตินก็ได้รับการบันทึกไว้เป็นอย่างดี ผู้ป่วยที่มีระดับไตรกลีเซอไรด์มากกว่า 1,000 มก./ดล. มีความเสี่ยงที่จะเป็นโรคตับอ่อนอักเสบเฉียบพลันเพิ่มขึ้น
ไลโปโปรตีนประกอบรวมด้วยลิพิดและโปรตีนและสามารถขนส่งในพลาสมาในลักษณะดังกล่าว สำหรับการนำส่งโคเลสเตอรอล ไตรกลีเซอไรด์ และวิตามินที่ละลายในไขมันไปยังอวัยวะแต่ละส่วนได้ตามต้องการ ในอดีต ความผิดปกติของ lipoprotein เป็นขอบเขตของแพทย์ผู้เชี่ยวชาญด้านไขมัน อย่างไรก็ตาม ประโยชน์ของยากลุ่ม statin โดยเฉพาะอย่างยิ่งในการลดการเกิดโรคหัวใจและหลอดเลือด (CV) ช่วยให้แพทย์ประจำครอบครัวและแพทย์อายุรกรรมสามารถรักษาภาวะไขมันในเลือดสูงได้ แม้จะมีการปรับเปลี่ยนกระบวนทัศน์นี้ จำนวนผู้ป่วยที่อาจได้รับประโยชน์จากยาลดไขมันและไม่ได้รับการรักษาอย่างเหมาะสมยังคงเป็นปัญหาหลัก ดังนั้นการประเมิน การวินิจฉัย และการรักษาความผิดปกติของ lipoprotein อย่างทันท่วงทีจึงมีความสำคัญอย่างยิ่งในการปฏิบัติทางการแพทย์ กิจกรรมนี้เป็นแนวทางปฏิบัติสำหรับภาวะโคเลสเตอรอลในเลือดสูงและการจัดการ
สาเหตุ
คอเลสเตอรอลสูงสามารถกำหนดให้เป็น
ปัจจัยเสี่ยงที่สำคัญ ได้แก่
ความผิดปกติทางพันธุกรรมแบบคลาสสิกคือภาวะโคเลสเตอรอลในเลือดสูงในครอบครัวเนื่องจากการกลายพันธุ์ในยีนตัวรับ LDL ส่งผลให้ LDL-C มากกว่า 190 มก./ดล. ในเฮเทอโรไซโกตและมากกว่า 450 มก./ดล. ในโฮโมไซโกต ข้อบกพร่องในตัวรับ LDL นี้มีสาเหตุอย่างน้อย 85% ของไขมันในเลือดสูงในครอบครัว ภาวะไขมันในเลือดสูงในครอบครัวเกิดจากการกลายพันธุ์ที่สูญเสียหน้าที่การทำงานในยีนที่เข้ารหัสตัวรับ LDL การลดลงของกิจกรรมตัวรับ LDL ในตับส่งผลให้อัตราการล้าง LDL ออกจากการไหลเวียนลดลง
สาเหตุทางพันธุกรรมอื่น ๆ ของภาวะไขมันในเลือดสูงในครอบครัว ได้แก่
สาเหตุทางพันธุกรรมข้างต้นทั้งหมดถูกส่งในโหมดเด่น autosomal สาเหตุทางพันธุกรรมที่หาได้ยากอีกประการหนึ่งคือภาวะโคเลสเตอรอลในเลือดสูงแบบถอยอัตโนมัติ เนื่องจากการกลายพันธุ์ในโปรตีนอะแดปเตอร์ตัวรับ LDL ส่งผลให้เกิดเอนโดไซโทซิสที่บกพร่องของตัวรับ LDL อย่างไรก็ตาม สาเหตุที่พบบ่อยที่สุดคือ เลือดสูง ซึ่งเป็นผลมาจากการทำงานร่วมกันของปัจจัยทางพันธุกรรมที่ไม่สามารถระบุได้ ประกอบกับรูปแบบการใช้ชีวิตอยู่ประจำและการบริโภคกรดอิ่มตัวและกรดไขมันทรานส์ที่เพิ่มขึ้น สาเหตุรอง ได้แก่ hypothyroidism, nephrotic syndrome, cholestasis, การตั้งครรภ์ และยาบางชนิด เช่น cyclosporine, thiazide และยาขับปัสสาวะ สิ่งเหล่านี้สามารถยกเว้นได้อย่างง่ายดายโดยการซักประวัติ การตรวจร่างกาย และการทดสอบในห้องปฏิบัติการ เป็นที่เชื่อกันว่าอนุภาค LDL ที่ยกระดับจะแทรกซึมเข้าไปในเส้นเลือดในเส้นเลือดและถูกดักจับโดยโปรตีโอไกลแคนใน intima ใน intima, LDL ถูกดัดแปลงออกซิเดชันและส่งเสริมการอักเสบและการก่อตัวของเส้นไขมัน Atherogenesis วิวัฒนาการผ่านคราบจุลินทรีย์ที่มีเส้นใยไปจนถึงรอยโรคที่โตเต็มที่ด้วยการแตกของคราบจุลินทรีย์ที่จุดสิ้นสุดในเหตุการณ์ CV
ระบาดวิทยา
ตามรายงานของศูนย์ควบคุมและป้องกันโรค (CDC) ผู้ใหญ่ 73.5 ล้านคนหรือ 31.7% ในสหรัฐอเมริกามีระดับ LDL-C สูงและมีความเสี่ยงต่อโรคหัวใจเป็นสองเท่าเมื่อเทียบกับผู้ที่มีระดับปกติ มีเพียง 48.1% เท่านั้นที่ได้รับการรักษาระดับ LDL-C ที่ต่ำลง ข้อมูลล่าสุดชี้ให้เห็นว่าโรคคลาสสิก ไขมันในเลือดสูงในครอบครัว มีความชุกประมาณ 1/300,000 เป็น homozygous และ 1/250 เป็น heterozygote ในประชากรบางกลุ่ม เช่น ชาวแคนาดาฝรั่งเศส เลบานอน และอาฟริกาเนอร์ อาจสูงถึง 1/100
ในสหรัฐอเมริกา ระดับคอเลสเตอรอล LDL สูงสุดเกิดขึ้นในผู้ชายเชื้อสายฮิสแปนิก รองลงมาคือชาวแอฟริกันอเมริกันและชายผิวขาว โดยรวมแล้ว LDL-C ที่เพิ่มขึ้นนั้นพบได้บ่อยในผู้หญิงมากกว่าผู้ชาย
พยาธิสรีรวิทยา
ในภาวะไขมันในเลือดสูงในครอบครัว อาจมีปัญหากับตัวรับ LDL หรือขาดหายไป หากไม่มีตัวรับ จะไม่สามารถดูดซึมคอเลสเตอรอลเข้าสู่ตับได้ ตับมักจะประมวลผลสองในสามของ LDL ที่ไหลเวียน มีการระบุการกลายพันธุ์หลายร้อยครั้งของตัวรับ LDL ซึ่งแสดงออกว่าเป็นไขมันในเลือดสูง
ประวัติและร่างกาย
ทั้งประวัติและการตรวจร่างกายสามารถให้ข้อมูลที่เป็นประโยชน์ หากมีประวัติครอบครัวที่เป็นโรคหัวใจและหลอดเลือดก่อนวัยอันควร การสร้างแผนภูมิต้นไม้ครอบครัวจะเป็นประโยชน์ การถามเกี่ยวกับสาเหตุรอง เช่น การสูบบุหรี่ โรคเบาหวาน การรับประทานอาหารที่มีแคลอรีทั้งหมด ไขมันอิ่มตัว และไขมันทรานส์ การออกกำลังกาย การรักษาด้วยยา และอาการของโรคหลอดเลือดหัวใจตีบ (angina pectoris, intermittent claudication, transient ischemic Attack) ก็มีความสำคัญเช่นกัน ในการตรวจร่างกาย ให้มองหาลักษณะของภาวะไทรอยด์ทำงานต่ำ (หัวใจเต้นช้า ผิวแห้ง ปฏิกิริยาตอบสนองช้า) กลุ่มอาการของโรคไต (บวมน้ำ น้ำในช่องท้อง) น้ำมูกไหล (ดีซ่าน ตับโต)
ในผู้ป่วยที่มีภาวะโคเลสเตอรอลในเลือดสูง ให้สั่นชีพจรทั้งหมดและกระตุ้น carotids และ femoral bruits นอกจากนี้ ให้ตรวจสอบเอ็นแซนโทมาอย่างระมัดระวัง (เอ็นร้อยหวายและเอ็นยืดที่หลังมือ), แซนเทลาสมา และอาร์คัส senilis หากผู้ป่วยอายุน้อยกว่า 50 ปี ในผู้ป่วยที่ต้องสงสัยว่าเป็นโรคไขมันในเลือดสูงในเลือด ควรตรวจหัวใจอย่างละเอียดเพื่อหาสาเหตุการตีบของหลอดเลือด supra-valvar อันเนื่องมาจากการสะสมของไขมันในหลอดเลือด
ประเมินผล
ควรวัดโปรไฟล์ไขมันในพลาสมาในผู้ใหญ่ทุกคนที่มีอายุมากกว่า 40 ปี โดยควรหลังจากอดอาหารข้ามคืน 10 ถึง 12 ชั่วโมง โปรไฟล์ไขมันรายงานโคเลสเตอรอลรวม ไตรกลีเซอไรด์ และ HDL-โคเลสเตอรอล และคำนวณ LDL-โคเลสเตอรอลโดยสมการฟรีเดวัลด์:
สูตรนี้ (สูตรฟรีเดวัลด์) จะแม่นยำหากได้รับผลการทดสอบจากการอดอาหารในพลาสมา และหากระดับไตรกลีเซอไรด์ไม่เกิน 200 มก./เดซิลิตร ตามแบบแผน ไม่สามารถใช้ได้หากระดับไตรกลีเซอไรด์มากกว่า 400 มก./ดล. เนื่องจากไตรกลีเซอไรด์สูงเปลี่ยนแปลง TG/5 หรือ VLDL-C หลายวิธีสามารถวัด LDL-C ได้โดยตรง สาเหตุรองสามารถยกเว้นได้โดยทำการทดสอบต่อไปนี้: TSH (ภาวะพร่องไทรอยด์) กลูโคส (เบาหวาน) การตรวจปัสสาวะและอัลบูมินในซีรัม (โรคไต) และบิลิรูบินและอัลคาไลน์ฟอสฟาเตส (cholestasis) ตามหลักการแล้ว หากมีไขมันในเลือดผิดปกติ (คอเลสเตอรอลสูง) ควรทำการทดสอบซ้ำภายใน 2 สัปดาห์เพื่อยืนยันการวินิจฉัยก่อนเริ่มการรักษาตลอดชีวิต
ตรวจคัดกรอง:
การรักษา / การจัดการ
รากฐานที่สำคัญของการรักษาภาวะโคเลสเตอรอลในเลือดสูงคือวิถีชีวิตที่มีสุขภาพดี น้ำหนักที่เหมาะสม ห้ามสูบบุหรี่ ออกกำลังกาย 150 นาทีต่อสัปดาห์ และรับประทานอาหารที่มีกรดอิ่มตัวและไขมันทรานส์ต่ำ และอุดมด้วยไฟเบอร์ ผลไม้ ผัก และปลาที่มีไขมัน . สตานอลจากพืชในขนาด 2 กรัม/วัน สามารถช่วยลดระดับ LDL-C ได้ กลุ่มยาที่เลือกคือสแตตินซึ่งสามารถลด LDL-C จาก 22% เป็น 50% นอกจากนี้ยังพบว่าช่วยลดเหตุการณ์หัวใจและหลอดเลือดในการทดลองป้องกันระดับปฐมภูมิและทุติยภูมิ ผลข้างเคียงที่สำคัญคือ transaminases ที่เพิ่มขึ้น, ปวดกล้ามเนื้อ, และผงาดและเบาหวานที่เริ่มมีอาการใหม่ หากทรานส์อะมิเนสเกินขีดจำกัดบนของค่าปกติสามเท่า ควรลดขนาดยาสแตตินลง หรือควรใช้ยาสแตตินอื่นในปริมาณที่ต่ำกว่า ผงาดเป็นปัญหาร้ายแรงเนื่องจากอาจส่งผลให้เกิด rhabdomyolysis และภาวะไตวายเฉียบพลัน ยาบางชนิดร่วมกับสแตตินจะเพิ่มความเสี่ยงนี้ เหล่านี้รวมถึง gemfibrozil, ยาปฏิชีวนะ macrolide ยาปฏิชีวนะ azole, สารยับยั้งโปรตีเอส, cyclosporine, nefazodone และสารยับยั้ง CYP3A4 อื่น ๆ และโรคหลายระบบ อย่างไรก็ตาม ผู้ป่วยบางรายไม่สามารถควบคุมระดับ LDL-C ของตนได้อย่างเพียงพอ แม้จะใช้ยาสแตตินในขนาดสูง และต้องการยาเพิ่มเติม
สารยับยั้งการดูดซึมโคเลสเตอรอล (ezetimibe) และ/หรือสารกักเก็บกรดน้ำดีเป็นยากลุ่มถัดไปที่ได้รับความปลอดภัยเมื่อใช้ร่วมกับสแตติน ไนอาซินร่วมกับสิ่งที่กล่าวมาข้างต้นสามารถใช้เพื่อลด LDL-C ในการป้องกันเบื้องต้นได้ แต่ไม่สามารถใช้ในผู้ป่วยโรคหลอดเลือดหัวใจตีบตันได้ ในปัจจุบัน ผู้ป่วยโรค FH ต่างชนิดกันซึ่งระดับ LDL-C ยังคงสูงขึ้นอย่างเห็นได้ชัด (มากกว่า 200 มก./เดซิลิตร ที่เป็นโรคหัวใจและหลอดเลือดหรือมากกว่า 300 มก./ดล. โดยไม่มี CVD) ในการรักษาด้วยยาที่ทนได้สูงสุดคือตัวเลือกสำหรับ LDL apheresis นี่เป็นวิธีการทางกายภาพในการชำระเลือดของ LDL โดยที่อนุภาค LDL จะถูกกำจัดโดยการคัดเลือกจากการไหลเวียน โดยปกติ LDL apheresis จะทำทุกๆ 2 สัปดาห์ ยากลุ่มใหม่ สารยับยั้ง PCSK9 (โมโนโคลนัลแอนติบอดี) สามารถลด LDL-C ได้ถึง 60% ในการรักษาด้วยสแตติน และได้รับการอนุมัติให้ใช้ใน FH และผู้ป่วยที่ได้รับสแตตินบำบัดไม่ได้เป็นไปตามเป้าหมาย
การรักษาเฮเทอโรไซโกตด้วยสารยับยั้ง HMG-CoA reductase อาจทำให้ระดับ LDL เป็นปกติ อย่างไรก็ตาม การบรรลุระดับที่เหมาะสมอาจต้องใช้หนึ่งในการผสมผสานที่เกี่ยวข้องกับตัวยับยั้งรีดักเตส ไนอาซิน สารกักเก็บกรดน้ำดี และเอเซทิไมบ์ ระดับคอเลสเตอรอลชนิดเลวที่น้อยกว่า 100 มก./เดซิลิตร สามารถหาได้จากการใช้ยาร่วมกันในผู้ป่วยบางราย การรักษาบุคคลที่มี homozygosity หรือ heterozygosity รวมกันเป็นสิ่งที่ท้าทาย การควบคุมบางส่วนสามารถทำได้ด้วยยา ซึ่งรวมถึง antisense oligonucleotide ที่มุ่งไปที่การสังเคราะห์ Apo B-100 การยับยั้ง microsomal triglyceride transfer protein และ ezetimibe สแตตินและโมโนโคลนัลแอนติบอดีที่มุ่งเป้าไปที่โปรตีนคอนเวอร์เทสซับติลิซิน/เคกซินชนิดที่ 9 (PCSK9) โปรตีนมีประโยชน์หากมีการออกฤทธิ์ของรีเซพเตอร์ตกค้างอยู่และไม่มีการกลายพันธุ์ที่เป็นโมฆะ LDL apheresis ร่วมกับยาสามารถมีประสิทธิภาพมาก ระดับ LDL ลดลงอย่างเห็นได้ชัดหลังการปลูกถ่ายตับ ซึ่งแสดงให้เห็นบทบาทสำคัญของตัวรับตับในการเผาผลาญ LDL
โดยสรุป ภาวะโคเลสเตอรอลในเลือดสูงเป็นปัญหามหึมาที่เราเผชิญอยู่ และมันทำให้เราเป็นผู้เชี่ยวชาญด้านการดูแลสุขภาพที่จะรับผู้ป่วยจำนวนมากขึ้นในการรักษาที่ได้ผล เช่น สแตติน ซึ่งมีความคุ้มทุนเนื่องจากปัจจุบันเป็นวิธีการรักษาแบบทั่วไป LDL-C ที่เหมาะสมสำหรับประชากรคือน้อยกว่า 100 มก./เดซิลิตร ในผู้ป่วยโรคหลอดเลือดหัวใจตีบ เป้าหมายควรน้อยกว่า 70 มก./ดล. หรือลด LDL-C 50% สำหรับคนอื่นๆ เป้าหมายควรเป็น LDL-C ที่น้อยกว่า 100 มก./ดล. หรือลด LDL-C ลง 30% ถึง 50%
การวินิจฉัยแยกโรค การ
การพยากรณ์โรค
ภาวะอย่างไรก็ตาม นับตั้งแต่เริ่มใช้สแตติน การตายที่เกี่ยวข้องกับภาวะโคเลสเตอรอลในเลือดสูงลดลงอย่างมีนัยสำคัญในการทดลองจำนวนมาก ทุกวันนี้ การลดคอเลสเตอรอลเป็นกลยุทธ์ที่มีประโยชน์ในการป้องกันโรคหัวใจเบื้องต้น
ภาวะแทรกซ้อน
ดูแลหลังการผ่าตัดและการฟื้นฟูสมรรถภาพ
แนวทางการบริโภคอาหาร
การออกกำลังกายอาจไม่ลด LCL-C แต่การออกกำลังกายแบบแอโรบิกอาจช่วยเพิ่มความไวของอินซูลิน ลดระดับไตรกลีเซอไรด์ และเพิ่ม HDL
Enhancing Healthcare Team Outcomes
ภาวะโคเลสเตอรอลในเลือดสูงเป็นเรื่องปกติและเกี่ยวข้องกับการเจ็บป่วยและการตายอย่างมหาศาล นำไปสู่ค่ารักษาพยาบาลที่สูง ในการจัดการสภาพนี้ ทีมงานมืออาชีพที่ทุ่มเทให้กับการป้องกันโรคหัวใจเป็นสิ่งสำคัญ นอกจากแพทย์แล้ว บทบาทของเภสัชกร พยาบาล นักโภชนาการ และนักกายภาพบำบัดมีความสำคัญอย่างยิ่งในการจัดการภาวะไขมันในเลือดสูง
พยาบาลเป็นตำแหน่งในอุดมคติที่จะให้ความรู้แก่ผู้ป่วยเกี่ยวกับการเปลี่ยนแปลงวิถีชีวิต การรับประทานอาหารเพื่อสุขภาพ และการใช้ชีวิตที่กระฉับกระเฉง เภสัชกรควรตรวจสอบให้แน่ใจว่ามีการปฏิบัติตามยากลุ่ม statin และเสนอเครื่องช่วยต่อต้านการสูบบุหรี่ นอกจากนี้ เภสัชกรควรทราบถึงผลข้างเคียงของยากลุ่มสแตติน เช่น ปวดกล้ามเนื้อและตับถูกทำลาย และตรวจสอบให้แน่ใจว่าได้ตรวจเลือดอย่างสม่ำเสมอ
นักโภชนาการควรให้ความรู้ผู้ป่วยเกี่ยวกับการปรับเปลี่ยนอาหารและการหลีกเลี่ยงอาหารที่มีไขมัน
ผู้ป่วยควรลงทะเบียนในโปรแกรมการออกกำลังกายและบรรลุน้ำหนักตัวที่ดีต่อสุขภาพ ผู้ป่วยที่ไม่สามารถลดโคเลสเตอรอลด้วยมาตรการข้างต้นควรส่งต่อไปยังศัลยแพทย์ bariatric ในผู้ป่วยบางรายที่มีความนับถือตนเองและขวัญกำลังใจต่ำ พยาบาลสุขภาพจิตควรให้คำปรึกษา สมาชิกของทีมผู้ประกอบวิชาชีพควรสื่อสารกันเพื่อให้ผู้ป่วยทุกรายได้รับมาตรฐานการรักษาที่ยอมรับได้ [16][17][18] (ระดับ V)
ผลลัพธ์
ด้วยความพร้อมของสแตติน ผลข้างเคียงของไขมันในเลือดสูงลดลง ที่สำคัญกว่านั้น หากวิถีชีวิตเปลี่ยนไป น้ำหนักตัว ความดันโลหิตสูง และเบาหวานก็ดีขึ้นอย่างเห็นได้ชัด การเลิกสูบบุหรี่มีความสำคัญมากในการปรับปรุงผลลัพธ์ จากการศึกษาจำนวนนับไม่ถ้วนแสดงให้เห็นว่าเมื่อมีการจัดการไขมันในเลือดสูงอย่างเหมาะสม ผลลัพธ์ก็ออกมาดี [7][19](ระดับ II)
ทบทวนคำถาม
